Ürək çatışmazlığının qarşısını alan dərman yaradıldı
Bu barədə elmi məqalə “MedicalXpress” nəşrində dərc olunub.
“SAMβA” β2PKC molekulu ilə С-beta-2 proteinkinaz və mitofuzin 1 (Mfn1) arasında qarşılıqlı əlaqəni zəiflədir. Belə ki β2PKC molekulu “Mfn1”i inhibasiya edərək, mitoxondrların enerji hasil etməsinə əngəl yaradır və beləcə, ürəyin funksiyalarını zəiflədir.
Məlum olduğu kimi, artıq C-beta-2 proteinkinazlar ürək çatışmazlığına səbəb olur. Onun dezaktivasiyası isə əksinə, pasiyentin səhhətinə müsbət təsir göstərir. Lakin β2PKC çatışmazlığı digər effektlərə səbəb ola bilər.
Yeni molekul selektiv təsirə malikdir. Asan dillə desək, mitoxondrların disfunksiyasının qarşısını alır.
