Ученые выяснили, с чего начинается атеросклероз
В накоплении холестерина при атеросклерозе «виновато» не нарушение липидного обмена, а воспаление, выяснили российские ученые совместно с коллегами из Японии, США и Германии.
Результаты работы опубликованы в Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design.
Понимание этого механизма поможет понять причины возникновения атеросклероза и разработать методы его профилактики и лечения. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).
По данным Всемирной организации здравоохранения, инфаркт миокарда, инсульт и ишемическая болезнь сердца – ведущие причины смерти.
Они развиваются вследствие одного и того же процесса – атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Из-за нарушения липидного (включающего жиры и жироподобные вещества) и белкового обмена в стенках сосудов начинают формироваться атеросклеротические бляшки – образования из плотной соединительной ткани с липидным ядром в центре.
Разрастание такой бляшки приводит к сужению просвета сосуда, а ее разрыв способствует образованию в этом месте тромба, который может полностью закупорить сосуд.
Накопление липидов в клетке происходит из-за взаимодействия с модифицированными липопротеидов низкой плотности, но сам механизм формирования пенистых клеток до сих пор не ясен.
Авторы исследования решили установить связь между двумя характерными признаками атеросклероза: нарушением метаболизма холестерина и воспалением. Они предположили, что внешние отличия пенистых клеток от нормальных должны быть связаны с изменением в экспрессии генов этих клеток.
Ученые выявили у человеческих макрофагов несколько генов, которые реагировали на воздействие негативно влияющих на организм (атерогенных) модифицированных ЛНП.
Оказалось, что семь из десяти выявленных генов, реагирующих на модифицированные ЛНП, имеют прямое отношение к воспалению. Модифицированные ЛНП изменяют активность генов, связанных с иммунным ответом, что приводит к воспалительной реакции.
Провоспалительный ответ клетки дает старт накоплению липидов, после чего ускоряется деление клеток, усиливается синтез соединительной ткани, происходит разрыв связи между клетками и развиваются другие признаки атеросклероза на клеточном уровне.
Результаты работы опубликованы в Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design.
Понимание этого механизма поможет понять причины возникновения атеросклероза и разработать методы его профилактики и лечения. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).
По данным Всемирной организации здравоохранения, инфаркт миокарда, инсульт и ишемическая болезнь сердца – ведущие причины смерти.
Они развиваются вследствие одного и того же процесса – атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Из-за нарушения липидного (включающего жиры и жироподобные вещества) и белкового обмена в стенках сосудов начинают формироваться атеросклеротические бляшки – образования из плотной соединительной ткани с липидным ядром в центре.
Разрастание такой бляшки приводит к сужению просвета сосуда, а ее разрыв способствует образованию в этом месте тромба, который может полностью закупорить сосуд.
Накопление липидов в клетке происходит из-за взаимодействия с модифицированными липопротеидов низкой плотности, но сам механизм формирования пенистых клеток до сих пор не ясен.
Авторы исследования решили установить связь между двумя характерными признаками атеросклероза: нарушением метаболизма холестерина и воспалением. Они предположили, что внешние отличия пенистых клеток от нормальных должны быть связаны с изменением в экспрессии генов этих клеток.
Ученые выявили у человеческих макрофагов несколько генов, которые реагировали на воздействие негативно влияющих на организм (атерогенных) модифицированных ЛНП.
Оказалось, что семь из десяти выявленных генов, реагирующих на модифицированные ЛНП, имеют прямое отношение к воспалению. Модифицированные ЛНП изменяют активность генов, связанных с иммунным ответом, что приводит к воспалительной реакции.
Провоспалительный ответ клетки дает старт накоплению липидов, после чего ускоряется деление клеток, усиливается синтез соединительной ткани, происходит разрыв связи между клетками и развиваются другие признаки атеросклероза на клеточном уровне.
