Найден способ усилить иммунный ответ при раке
Ученые из Йельского университета установили, что блокировка работы белка MIF может усилить иммунный ответ организма на раковые опухоли.
Исследование опубликовано в журнале JCI Insight.
Команда изучала белок MIF (фактор, ингибирующий миграцию макрофагов). В норме он участвует в регуляции воспаления, однако при раке MIF подавляет врожденный иммунитет - первый ответ организма на аномальные клетки - и мешает Т-клеткам атаковать опухоль. Это затрудняет работу ингибиторов контрольных точек, таких как препараты PD-1 (пембролизумаб, ниволумаб, цемиплимаб), которые уже применяются в клинической практике.
Ученые предположили, что комбинация блокировки MIF с активацией Т-лимфоцитов может усилить иммунный ответ против опухоли. В экспериментах на животных с меланомой и раком толстой кишки такая комбинированная терапия оказалась эффективнее: опухоли уменьшались эффективнее и росли медленнее, а животные жили дольше, чем при использовании каждого метода по отдельности.
Продуктивность нового подхода связывают с увеличением особой группы макрофагов. Эти клетки помогают Т-клеткам распознавать и атаковать раковые клетки, усиливая противоопухолевый иммунитет.
Также выяснилось, что форма гена MIF с высокой экспрессией, часто встречающаяся у людей с меланомой, может повышать иммунную резистентность и способствовать агрессивному росту опухоли.
"Наша работа показывает, что MIF выступает как ингибитор врожденных контрольных точек, - говорит первый автор исследования Туи Тран. - Одновременная активация врожденного иммунитета и Т-клеточного ответа усиливает противораковую реакцию и может стать новым направлением лечения".
Исследователи отмечают, что комбинированная стратегия может быть применима при различных опухолях, а ее дальнейшее развитие способно расширить возможности иммунотерапии пациентов, не отвечающих на стандартные методы лечения.
Исследование опубликовано в журнале JCI Insight.
Команда изучала белок MIF (фактор, ингибирующий миграцию макрофагов). В норме он участвует в регуляции воспаления, однако при раке MIF подавляет врожденный иммунитет - первый ответ организма на аномальные клетки - и мешает Т-клеткам атаковать опухоль. Это затрудняет работу ингибиторов контрольных точек, таких как препараты PD-1 (пембролизумаб, ниволумаб, цемиплимаб), которые уже применяются в клинической практике.
Ученые предположили, что комбинация блокировки MIF с активацией Т-лимфоцитов может усилить иммунный ответ против опухоли. В экспериментах на животных с меланомой и раком толстой кишки такая комбинированная терапия оказалась эффективнее: опухоли уменьшались эффективнее и росли медленнее, а животные жили дольше, чем при использовании каждого метода по отдельности.
Продуктивность нового подхода связывают с увеличением особой группы макрофагов. Эти клетки помогают Т-клеткам распознавать и атаковать раковые клетки, усиливая противоопухолевый иммунитет.
Также выяснилось, что форма гена MIF с высокой экспрессией, часто встречающаяся у людей с меланомой, может повышать иммунную резистентность и способствовать агрессивному росту опухоли.
"Наша работа показывает, что MIF выступает как ингибитор врожденных контрольных точек, - говорит первый автор исследования Туи Тран. - Одновременная активация врожденного иммунитета и Т-клеточного ответа усиливает противораковую реакцию и может стать новым направлением лечения".
Исследователи отмечают, что комбинированная стратегия может быть применима при различных опухолях, а ее дальнейшее развитие способно расширить возможности иммунотерапии пациентов, не отвечающих на стандартные методы лечения.
